何为“游离粒细胞型哮喘”？

大多至少仔细观察肠胃脏形态连续性抗原上升和重度结核病彼此间关联的当前研究工作，在某种程度上都分属直角研究工作。在这些研究工作中的，就其病患的形态连续性抗原增较低持续连续性多较低；而且，这种增较低似乎只是病患比百余人、烟草有毒气体暴露严重影响，或其用于较低静脉注射糖皮质荷尔蒙病人结核病时，所显现显现出来的一种反应都会。

尽管有小之外病患似乎都会不存在先天连续性免疫系统反应都会的诱发，并似乎所致其肠胃脏内形态连续性抗原的上升；但这些形态连续性抗原的活连续性，似乎并不较低于那些轻度结核病病患肠胃脏内形态连续性抗原的活连续性。用于多酪氨酸结构的IL-8特异性-HT、或CXCR2-HT等，可以减小病患肠胃脏内形态连续性抗原的上升，但这些新制剂的病因仍在研究工作之中的。

本文程式码自未来会的Curr Opin Pulm Med刊物，文章原著者为来自加拿大安大略省克拉克市麦克马斯特该大学医学部，及Firestone呼吸健康研究工作所的Parameswaran Nair博士等。旨在概述肠胃脏形态连续性抗原上升和重度结核病彼此间的关联及其潜在的程序；并指标那些以上升肠胃脏内形态连续性抗原需求量或活连续性为目标的病人，对于结核病操控的严重影响。

关键点

1、形态连续性抗原连续性结核病的识别，缺少于肠胃脏内形态连续性抗原比率的度量，以及经明晰证实的形态连续性抗原上升的不存在。

2、大之外有关“形态连续性抗原连续性结核病特异性”的证据，外来自直角研究工作。而现阶段还没可用的，有关这种特异性稳定连续性的纵向研究工作数据。

3、尽管在肠胃脏内形态连续性抗原持续上升的病患中的，有小之外病患似乎不存在先天连续性免疫系统功能连续性诱发，但大多至少此类病患的形态连续性抗原升较低，似乎是因为其不存在病菌、或用于了较低静脉注射糖皮质荷尔蒙来保持其结核病操控，所引致。

4、很少有病因飞行测试揭示肠胃脏内的形态连续性抗原上升，可以显现显现出来有病因就其连续性的减小，因此，无法明确肠胃脏内形态连续性抗原上升，在结核病医学及其疼痛学中的所起的抑制作用。

小结

虽然直角的研究工作暗示，在某些情况严重结核病病患的肠胃脏中的，似乎仔细观察到形态连续性抗原上升的周期性，但这种周期性确实是由荷尔蒙病人引致，及其确实与结核病的病因和情况严重持续连续性实际上就其，现阶段仍不相符。而抗CXCR2病人等新的病人步骤，则为概述形态连续性抗原上升对结核中风况严重持续连续性的严重影响提供了机都会。

开场白

在不良反应都会最少的前提下，使结核病病患的疼痛保持在操控状态，且能防止其急连续性减轻癫痫时所需的病人风力，是确认病患结核中风况严重持续连续性的主要依据。

现阶段为止，糖皮质荷尔蒙仍是结核病病人的根基，其对大多至少结核病病患都有效百余人，尽管其中的有些人似乎并不需要用于十分较低的病人静脉注射。

现阶段，人们正越来越多地认识到，结核病病患肠胃脏内的细十面体有很大的异质连续性。其中的，“阿米巴酸连续性抗原连续性结核病”病患，对于糖皮质荷尔蒙病人较为极端；而那些肠胃脏内无阿米巴酸连续性抗原，甚至似乎；也发挥为形态连续性抗原增较低的病患，使用糖皮质荷尔蒙病人，其则似乎不如前者那样好。

然而，究竟是阿米巴形态连续性抗原上升本身，引发就其病患对于糖皮质荷尔蒙病人的相对不极端；还是因为病患的阿米巴形态连续性抗原汇聚程序，所致了其肠胃脏内阿米巴形态连续性抗原的上升，现阶段仍不相符。

本研究课题将简要讨论“形态连续性抗原连续性结核病”的度量；似乎促成病患肠胃脏内阿米巴形态连续性抗原上升的一些程序；将阿米巴形态连续性抗原与结核中风况严重持续连续性直接联系好像的证据；以及近来一些专门可用减小肠胃脏内阿米巴形态连续性抗原比百余人的新制剂等。因此，本文并非是针对结核病和其他肠胃脏哮喘病患阿米巴形态连续性抗原生物学和动力学的全面解说员。

形态连续性抗原连续性结核病的度量

用法“阿米巴形态连续性抗原连续性结核病”，通常是指病患肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原计至少器诱发的结核病。但现阶段为止，其并没统一的度量。

由于本研究课题著者的实验室所确认的就其比率如下：阿米巴形态连续性抗原的倍至少（%）外至少为37.5，中的位至少为36.7，+2置信区间（SD）值为77.7，90%百分位至少为64.4；阿米巴形态连续性抗原计至少器（104／ml）的外至少为196.2，中的位至少为86.5，+2置信区间为801.6，90%百分位至少为486。

因此，本文将“阿米巴形态连续性抗原连续性结核病”度量为：病患肿盐酸内的阿米巴形态连续性抗原计至少器持续（至少有两次）之比65%，或之比500×104／ml（即之比90%百分位至少法）的结核病。

肿盐酸细十面体计至少器一般首选气管黏膜或气管肠胃泡灌洗（BAL）计至少器步骤，但由于该步骤还难以广泛进行，所以，有人已尝试基于病患体内内阿米巴形态连续性抗原计至少器，或其他从体内白细十面体分类法计至少器中的所派生显现出的变量，来度量阿米巴形态连续性抗原连续性结核病。

然而，体内中的也就是说的阿米巴酸连续性抗原计至少器，升较低的阿米巴形态连续性抗原计至少器，或增较低的阿米巴形态连续性抗原/抗原比值等衡量，都必须很好地确认病患肿盐酸内的阿米巴形态连续性抗原若有上升。

肠胃脏形态连续性抗原与结核中风况严重持续连续性

较早将肠胃脏形态连续性抗原与结核中风况严重持续连续性直接联系好像的研究工作，来自梅奥诊所一篇有关结核病急连续性癫痫被害病患的通报。该研究工作推测，与那些无急连续性被害连续性惨案牵涉到的病患相比较，那些突然间死于结核病急连续性癫痫的病患的肠胃脏黏膜下，形态连续性抗原多于阿米巴酸连续性抗原。

然而，这种形态连续性抗原上升，很似乎是继发于病患结核病急连续性癫痫的病毒病菌；而非引致病患结核病减轻的情况。此外，另有研究工作揭示，结核病急连续性癫痫病患肿盐酸中的的形态连续性抗原上升，研究工作人员推测这种上升似乎也是由于病菌所致。

不久，已为许多研究工作分别使用各不相同的采样技术，对各不相同周围肠胃脏内形态连续性抗原的需求量完成了指标。这类研究工作的其设计很强一般而言共同的形态，即：①其都是直角研究工作，并按照结核病的各不相同并不一定，对受试群体完成了分第一组研究工作。②结核病的情况严重持续连续性，主要是根据病患被应征入第一组时的糖皮质荷尔蒙静脉注射而确认。③研究工作没使用实证的步骤，来明确病患在遵从指标时确实从未不存在病菌等。

某种程度而言，上述这些研究工作暗示，与那些中风较轻的病患相比较，那些中风愈来愈重的结核病病患的肿盐酸、BAL盐酸，或其气管黏膜活检骨骼中的，很强愈来愈多的阿米巴形态连续性抗原比百余人，或愈来愈多的白细十面体介素（IL）－8及其特异性的基因序列或蛋白传达。

此外，这些研究工作还揭示，那些发挥为持续连续性阿米巴形态连续性抗原特异性的病患，常不存在先天连续性免疫系统功能连续性诱发，如核苷酸结合结构域和富含暗氧酸重复蛋白（NLRP3）炎连续性体，以及IL-1β传达的调升；细十面体内十面体葬抑制作用的受损；以及中期脂类共存产物的特异性缺失等。而且也有研究工作揭示，这种免疫系统诱发，还与病患的全身连续性炎症反应都会就其。

总之，上述研究工作暗示，那些发挥为持续连续性阿米巴形态连续性抗原结核病特异性的病患，的确是一类很强各不相同病因表征程序的小团体。

即将发表的美国国家政府肺部，肠胃和体内研究工作所（NHLBI）结核病病因研究工作网络的当前通报，以及就其研究工作至少据库的非分层次聚类分析通报等，或都将背书上述的这一假设。此外，结核病病患肠胃脏内形态连续性抗原的上升，有似乎与那些肠胃脏内不存在形态连续性抗原上升的非结核病连续性慢连续性阻塞连续性肠胃哮喘（COPD）病患彼此间，有类似之处。

但下列混杂诱因，也使人们对于上述研究工作结果的这种说明归因于了一些质疑。这些诱因都有：就其病患特异性的不稳定连续性，就其呼吸道病菌在其中的的抑制作用，以及糖皮质荷尔蒙对于研究工作结果的严重影响等。此外，就其病患形态连续性抗原上升的持续连续性较低，且常常被看来正好处在所通报的比率范围以内，也是这些研究工作的局限连续性之一。

结核中风况严重持续连续性，糖皮质荷尔蒙，以及肠胃脏形态连续性抗原彼此间的间的关系

直角研究工作其设计的一个主要缺失就是，用来保持结核病操控的糖皮质荷尔蒙静脉注射，可混淆病患结核中风况严重持续连续性的指标。关于这一点，可以通过明确可用保持病患肿盐酸内阿米巴酸连续性抗原百分比之比3%时的糖皮质荷尔蒙静脉注射，来证实。

有学者看来，当可用操控肿盐酸内阿米巴酸连续性抗原倍至少的糖皮质荷尔蒙静脉注射上升时，病患肿盐酸内形态连续性抗原的倍至少也都会上升。为了对这一学说加以验证，在获得病患的知情同意，以及圣乔治克拉克医院研究工作委员都会的批准后，本研究课题著者应征了三第一组（每第一组10则有）病患，并对其完成了直角研究工作。

了当为风湿热结核病病患，除了诱发糖皮质荷尔蒙之外，其还并不需要每日规律用于强的松病人（中的位至少静脉注射为12.5毫克），才能保持其肿盐酸内阿米巴酸连续性抗原百分比之比3%。

第二第一组为中的度结核病病患，其并不需要诱发较低静脉注射的糖皮质荷尔蒙（之比每日500毫克的氟替卡松等效静脉注射），以保持其肿盐酸内阿米巴酸连续性抗原百分比之比3%；

第三第一组轻度结核病病患，每天只需诱发阿司匹林的糖皮质荷尔蒙（之比500毫克的氟替卡松等效静脉注射），即可达到目标的阿米巴酸连续性抗原百分比。

实证使用Percoll不连续梯度法，对人脑外周血内的形态连续性抗原完成了分开。并采收集了其可借肿骨骼。同时，使用一般而言两种步骤对其中的的形态连续性抗原的活连续性完成了测试。即：通过二氢罗丹明飞行测试，指标样本阿米巴形态连续性抗原的分解愈演愈烈；并通过流式细十面体明为指标其（CD63+）和（CD66b+）基质蛋白质（granular proteins）的表面传达。

此外，实证还通过流式细十面体明为，使用Annexin V上标的红光探头，和吖啶橙染色剂及光学明为器镜片检查等步骤，指标了人脑外周血内形态连续性抗原的活力。

结果揭示，当用于优化的糖皮质荷尔蒙静脉注射，来操控病患肿盐酸内的阿米巴酸连续性抗原百分比时，那些每天服用强的松的病患，其体内和肿盐酸内的形态连续性抗原百分比，外较使用阿司匹林糖皮质荷尔蒙可用病患增较低。

糖皮质荷尔蒙可上升人脑形态连续性抗原在其第24小时的死亡百余人，推测此似乎与荷尔蒙可减小形态连续性抗原的凋亡就其。然而，尽管这些病患肿盐酸内的阿米巴形态连续性抗原往往较其体内内的阿米巴形态连续性抗原处于持续连续性愈来愈较低的激活状态，但这些细十面体与那些分开自轻度结核病病患和也就是说相适用者的形态连续性抗原相比较，其活连续性并未增较低（平面图1）。

因此，“形态连续性抗原特异性”似乎是结核病病患糖皮质荷尔蒙可用的一种反应都会，而并必须展现确实的结核中风况严重持续连续性。

事实上，由Cowan等完成的一项巧妙研究工作，从未证实了诱发较低静脉注射糖皮质荷尔蒙，对于结核病病患肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原的严重影响。在该研究工作中的，94则有稳定期结核病病患遵从了一种荷尔蒙减量病人可行性，以便可借其归因于轻度的结核病未操控疼痛。

结果揭示，当这些人脑显现显现出来结核病未操控疼痛时，没一则有病患被看来是分属形态连续性抗原连续性结核病；相反，其中的67%的人呈现为阿米巴酸连续性抗原连续性结核病特异性。而当这些人脑保持了每天1000毫克静脉注射的氟替卡松病人时，其中的有5%的病患转变成了形态连续性抗原连续性结核病特异性。

而除了糖皮质荷尔蒙的静脉注射以外，其他一些诱因，如老龄，烹饪，酒精，平流层污染物，间发的病菌，也许还有肠胃脏不显自然环境污染的改变等，都似乎都会严重影响病患肠胃脏内的形态连续性抗原比百余人。

因此，在本研究课题著者的病因第一部研究工作中的，结核病病患在月初2年的时间里，其形态连续性抗原连续性结核病特异性的稳定连续性只有8%。

平面图1.揭示在那些使用优化静脉注射的糖皮质荷尔蒙病人，以保持其肿盐酸内阿米巴酸连续性抗原百分比之比3%的轻度，中的度和重度结核病病患中的，其（a）肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原的倍至少；（b）通过二氢罗丹明飞行测试指标显现出的肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原的分解迸发；（c）肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原的CD63传达；以及（d）肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原的CD 66B传达。对阿米巴形态连续性抗原分解迸发和表面基质蛋白传达的分析，于用于甲酰-甲硫氧酰-暗氧酰-苯丙氧酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对阿米巴形态连续性抗原完成刺激后开始实施。与轻度结核病病患相比较，那些重度荷尔蒙缺少连续性结核病病患肿盐酸内的阿米巴形态连续性抗原倍至少上升；但这些阿米巴形态连续性抗原的活连续性，并不比轻度结核病病患肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原的活连续性愈来愈多。MFI=平外红光风力。

针对形态连续性抗原的载体病人

将形态连续性抗原的抑制作用与结核中风况严重持续连续性直接联系好像的最有误导性的意平面图，是通过减小病患肠胃脏内形态连续性抗原的需求量，来仔细观察其结核病确实有病因多方面的增加。但在现阶段，这一意平面图因为缺乏有效百余人且耐受连续性良好的插手措施（引人注意是针对形态连续性抗原的汇聚和便生的病人步骤），而受到了约束。

形态连续性抗原的汇聚无关了多种的繁杂必需，其中的不少必需无关了一般而言多种CXC蛋白蛋白质，如IL-8和湿润调节致癌基因序列α（GRO-a）；介质，如乙酰；细十面体因子和湿润因子，如炎症因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而近来，针对上述这些分子结构的-HT已在研发当中的。此外，非特异连续性的阿米巴形态连续性抗原汇聚抑制剂，如选择性类抗生素和吲哚蛋白质抑制剂，也从未投入了病因用于；而且，近来已为病因飞行测试对其在结核病病患中的的应用于真实感完成了指标。

尽管TNF-a很大积极参与了形态连续性抗原的汇聚步骤，而且针对TNF的单克隆抗体可以减小肠胃脏内形态连续性抗原的上升，并能稍增加病患的肠胃脏较低反应都会连续性，但其在许多近来研究工作中的的不良反应都会通报，使之在无论如何不太似乎被可用风湿热结核病病患的病人。

另一个愈来愈进一步的形态连续性抗原分析化学可借物是乙酰B4（LTB4）。乙酰的合成步骤，都有了LTB4的形成；而且，其中的并不需要有5-脂肪氧合蛋白质激活蛋白（FLAP）的积极参与，以便使乙酰合成必需中的的就其蛋白质得以便生。

近来，一项月初2周的病因实验相适用、交叉飞行测试，指标了一个愈来愈进一步FLAP-HT（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14则有中的度至重度结核病病患中的的病人抑制作用。

崭露头角该研究工作的病患不存在肿形态连续性抗原上升，即在两次检查中的，肿形态连续性抗原百分比外不之比50%。研究工作结果揭示，尽管离体飞行测试可不知，但该项病人并必须上升人脑肿形态连续性抗原比百余人，也没能增加其结核病的操控情况。因此，这种病人步骤能否被选为一种有效百余人的病人手段，仍适当连续性仔细观察。

虽然针对IL-6的制剂，如Toclizumab等，可有效百余人可用全身连续性少时特发连续性关节炎的病人，但尚未不知其在风湿热结核病病患中的的应用于的就其研究工作。

已为基于实验基本概念的研究工作揭示，IL-17A在情况严重结核病的发病中的很强核心抑制作用。其在风湿热结核病病患的可借肿、和气管活检骨骼中的外很大增较低；且似乎所致了那些非阿米巴酸连续性抗原连续性或形态连续性抗原连续性结核病对荷尔蒙病人的不极端。因此，近来推测的一种所致结核病对荷尔蒙病人不极端的病征-Th17必需，引致了实证们极大的好奇心。

此外，IL-17A积极参与了结核病发病程序的多个多方面，其中的都有了上皮细十面体的结构改变、以及上皮细十面体的收缩等。

虽然已为多个研究工作对一些针对IL 17A的单克隆抗体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患中的的完成了指标；但现阶段只有一个研究工作，概述了这类病人在结核病病患中的的。

在这项月初10周、无关300多则有中的度结核病病患的研究工作中的，人脑分别遵从了三种静脉注射的Brodalumab（皮射，每2周一次）或病因实验病人。结果揭示，从某种程度来看，该药对病患的结核病操控情况，与病因实验相比较没很大的增加。

而且，非阿米巴酸连续性抗原结核病（著者将其度量为：病患体内内阿米巴酸连续性抗原之比6%，或其呼显现出气硝酸盐分至少之比25 ppb），也必须至少据分析病患对此类病人的反应都会。因此，抗IL-17病人，确实对肠胃脏内阿米巴形态连续性抗原上升的结核病病患有效百余人，仍适当连续性仔细观察。

吲哚蛋白质抑制剂很强多种似乎与情况严重结核病和COPD病人就其的药理抑制作用。一项有关罗氟司特在中的度COPD病患中的病人应用于的病因飞行测试揭示，与病因实验第一组病患相比较，罗氟司特可使人脑肿盐酸内形态连续性抗原的绝对至少减小50%；但其形态连续性抗原的百分比却受制于严重影响。

这样的结果有些有趣，也许，其只不过是全血总细十面体计至少器变异连续性大，且缺乏可重复连续性；而血细十面体分类法计至少器，则很强愈来愈好可重复连续性的一种展现而已。而这类药物对于良好度量的气管结核病病患肠胃脏内形态连续性抗原的严重影响，现阶段尚未不知报导。

当今，人们一致推测选择性类抗生素很强“非特异连续性的抗炎抑制作用”。也有观点看来醋竹桃霉素可通过其有可能的程序，而归因于镇抚泼尼松可用的抑制作用。

近来，一项月初8周、无关45则有风湿热难治连续性结核病病患的研究工作揭示，克拉霉素病人可减小这些人脑肿盐酸内的IL-8水平及其形态连续性抗原需求量。克拉霉素的这种真实感，在28则有非阿米巴酸连续性抗原连续性结核病病患中的愈来愈为很大。而且，其这种真实感还与人脑社会生活准确性及结核病疼痛总分的增加就其。这对于那些与环境污染刺激物就其的结核病病患而言，愈来愈是如此。

因此，上述这项十分最主要的研究工作暗示，针对肿盐酸内阿米巴形态连续性抗原需求量及其活连续性的病人，对于风湿热结核病病患似乎有最主要意义。但例外的是，由于在这项研究工作中的，人脑的阿米巴形态连续性抗原时间延迟水平，似乎都会被某些人视为分属也就是说范围以内；并进而使人们对于该研究工作结果的上述说明归因于质疑。因此，克拉霉素上述真实感的病因就其连续性，仍适当连续性进一步证实。

另一项无关100多则有风湿热结核病病患的愈来愈大型的研究工作，指标了月初6个同年的阿奇霉素病人的。结果揭示，虽然从某种程度来看，插手病人并必须有效百余人上升人脑的结核病急连续性减轻癫痫；但与病因实验病人相比较，那些被度量为“非阿米巴酸连续性抗原连续性结核病”的人脑，很强愈来愈少的结核病急连续性癫痫，和愈来愈好的社会生活准确性。

在该研究工作中的，“非阿米巴酸连续性抗原连续性结核病”主要根据病患体内内的阿米巴酸连续性抗原计至少器之比200 /毫升而度量，并据此推测病患的肠胃脏内以形态连续性抗原为主。

因此，对于那些不缺少阿米巴酸连续性抗原的病因表征步骤所驱动的结核病病患而言，选择性类抗生素病人，似乎都会对此类病患助长病因获益。但这一事实还并不需要在度量愈来愈明确的病患群体中的，进行愈来愈大且愈来愈仍然的研究工作来加以证实。

半胱氧酸X半胱氧酸蛋白蛋白质特异性CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的阿米巴形态连续性抗原激活酪氨酸-78等阳离子的特异性，其也是很强的形态连续性抗原分析化学可借物。因此，CXCR1/2特异性积极参与了引致形态连续性抗原到炎症部位汇聚，并可借其便生，存活，以及造成潜在第一组织起来损伤的主要程序。

近来，有研究工作指标了一种强效CXCR2-HT-SCH527123的和安全连续性。在该研究工作中的，33则有肿形态连续性抗原至少上升的风湿热结核病病患被随机分第一组，并分别遵从了月初4周的SCH527123（每日30毫克，静脉注射；N=22），或病因实验（n=12）病人。

所有崭露头角病患外经过了引人注意的选择，并适用一般而言标准，即：都会被看来不存在形态连续性抗原诱发，且这种诱发不太似乎是由于病菌所引致。

研究工作结果揭示，SCH527123病人可使人脑肿形态连续性抗原的倍至少平外减小36.3%，而相比之下，病因实验第一组人脑的这一百分比则上升了6.7%。

在研究工作的第4周过后时，病人第一组人脑平外的体内内阿米巴形态连续性抗原绝对值减小了14%，但其在第五周内已保持。

研究工作还揭示，病人第一组病患很强相当多的轻度急连续性减轻癫痫，并不存在结核病操控问卷总分增加的趋势。但人脑的1秒用力呼吸量（FEV1），肿质酪氨酸蛋白质水平，IL-8，或弹连续性酵素等衡量无很大变化。此外，2第一组人脑彼此间的某种程度不良反应都会百余人无很大关联。

因此，尽管该插手病人在减小病患肠胃脏内形态连续性抗原比百余人多方面十分有效百余人；但要揭示其病因多方面的，似乎还并不需要愈来愈长研究工作的时间。

总之，现阶段的研究工作结果暗示，阿米巴形态连续性抗原似乎积极参与了那些非病菌连续性结核病病患的病因步骤。对肠胃脏内形态连续性抗原完成插手的好处，似乎展现在病患的肠胃脏粘盐酸聚合、社会生活准确性，以及随着时间推移的FEV1下降多方面的增加，而不是其急连续性减轻癫痫的减小。但这些事实，同样并不需要有愈来愈长时间且愈来愈大规模的研究工作来加以证实。

此外，使用质酪氨酸蛋白质和弹连续性酵素等多酪氨酸结构-HT，实际上对抗形态连续性抗原活连续性的研究工作，将似乎有助于进一步阐述形态连续性抗原在情况严重结核病病患中的所起的抑制作用。

事实

虽然直角的研究工作暗示，在一些情况严重结核病病患的肠胃脏内，可仔细观察到形态连续性抗原上升的周期性；而且，这些病患似乎还不存在着可促成其肠胃脏、或全身连续性形态连续性抗原反应都会的先天连续性免疫系统功能连续性诱发；然而，上述周期性或诱发确实是病患遵从糖皮质荷尔蒙病人所助长的后果；或是病患肠胃脏不显自然环境污染改变所归因于的反应都会；便或者，其确实牵涉到了结核病的病因步骤，并与病患的结核中风况严重持续连续性就其，现阶段仍不相符。

假如能根据病患肿盐酸内形态连续性抗原比百余人或其活连续性的持续升较低，来确认显现出很强形态连续性抗原连续性结核病特点的群体，并在这些群体中的进行适当的研究工作；那么，诸如抗CXCR2制剂等在内的病人，将都会为人们概述形态连续性抗原对结核中风况严重持续连续性的严重影响，提供机都会。

终于，一般而言的这种似乎连续性仍一直不存在，那就是：形态连续性抗原浸润，似乎只是肠胃脏也就是说修复步骤中的，一个必不可少的第一组成之外。

由于大多至少形态连续性抗原连续性结核病对糖皮质荷尔蒙病人反应都会不佳，因此，在上述问题给与克服之前，对就其病患不额外使用糖皮质荷尔蒙病人，似乎是适当的。此外，对于此类病患，还应指标其肠胃脏内形态连续性抗原上升的情况；在似乎的情况下，纠正其获得连续性的免疫系统功能连续性缺失；并及早加用抗生素病人。

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编者： zhangzhigang